سابقه و هدف: عفونت با ویروس هپاتیت B (HBV) عامل اصلی بیماریهای مزمن کبدی می‌باشد و تغییرات در ژن‌های سیتوکین‌ها می‌تواند بر پاسخ ایمنی میزبان بر علیه عفونت هپاتیت B اثر بگذارد. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی rs1400986C/T ژن اینترلوکین 20 بر پیشرفت عفونت مزمن هپاتیت B طراحی شد.

مواد و روش­ها: در این مطالعه مورد-شاهدی 150 بیمار مبتلا به هپاتیت B مزمن (با نتایج سرولوژی Anti-HBc Ab مثبت و HBsAg مثبت به­مدت بیش از شش ماه) و 146 فرد سالم (از نظر Anti-HBc Ab و HBsAg سرمی منفی) از میان افراد مراجعه کننده به بیمارستان طالقانی تهران طی سال­های 1392 تا 1394، برای تفاوت در فراوانی آللی و ژنوتیپی مورد بررسی قرار گرفتند. برای مطالعه جایگاه پلی مورفیسم از تکنیک واکنش زنجیره پلیمراز – چند شکلی طول قطعه محدود شونده ) PCR-RFLP ( استفاده شد.

یافته­ ها: فراوانی ژنوتیپ ها در گروه بیماران به ترتیب 32% CT و 4% TT در مقابل 28/1% CT و 2/7% TT در گروه کنترل بود و اختلاف معنی داری به لحاظ آماری برای فراوانی آلل‌ها و ژنوتیپ‌ها در پلی مورفیسم rs1400986C/T ژن اینترلوکین 20 میان گروه بیماران و گروه کنترل مشاهده نگردید (به ترتیب 0/549=P و 0/599=P).

نتیجه گیری: ارتباطی بین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی rs1400986 ژن اینترلوکین 20 و عفونت مزمن هپاتیت B مشاهده نشد، از این رو به نظر می‌رسد این پلی مورفیسم تأثیری بر حساسیت به هپاتیت B مزمن ندارد