مجله دانشگاه علوم پزشکی بابل، جلد ۱۷، شماره ۶، صفحات ۴۸-۵۷

عنوان فارسی تاثیر حفاظتی آتورواستاتین بر میزان ضایعه مغز و آسیب نورونی در زمان ایسکمی-خونرسانی مجدد مغز در موش صحرایی
چکیده فارسی مقاله سابقه و هدف: سکته مغزی سوّمین علّت مرگ و مهمترین عامل ناتوانی در دنیا می­باشد. اثرات ضدالتهابی و آنتی‌اکسیدانی قوی از آتورواستاتین در شرایط پاتولوژیک مختلف نشان داده شد، این مطالعه به منظور بررسی اثرات محافظتی احتمالی آتورواستاتین بر ضایعه و آسیب نورونی در مدل تجربی ایسکمی موضعی مغز در موش صحرایی انجام شد. مواد و روشها: این مطالعه تجربی بر روی 32 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار که به چهار گروه 8 تایی تقسیم شدند، انجام شد. گروهها شامل: شاهد، کنترل ایسکمی، ایسکمی تیمارشده با آتورواستاتین قبل و بعد ایسکمی. ایسکمی مغزی با 90دقیقه انسداد شریان میانی مغز و 24ساعت خونرسانی مجدد می باشد. آتورواستاتین، در دوز mg/kg40، قبل از ایسکمی (1ساعت) و بلافاصله بعد از آغاز خونرسانی مجدد داخل-صفاقی تزریق شد. ارزیابی اختلالات عصبی-حرکتی (شاخص NDS)، حجم ضایعه (رنگ آمیزی TTC) و بررسی­های آسیب-شناسی 24ساعت پس از انسداد شریان میانی مغز انجام گرفت. یافته­ها: انسداد شریان میانی مغز در حیوانات گروه کنترل ایسکمی به میزان قابل ملاحظه­ای ضایعه در نیمکره راست ایجاد نمود (mm3483±69) و میزان NDS برابر با 20 /0±3/20 بود. پیش ­درمان و پس­درمان با آتورواستاتین بطور معنی­داری میزان ضایعه را به ترتیب 68% و 54% کاهش داد (0/05>p). همچنین میزان NDS به میزان 25% در هر دو گروه کاهش یافت (05 /0>p). در بررسی‌های بافت‌شناسی آتورواستاتین تعداد نورون‌های آسیب­دیده و ائوزینوفیلی به همراه دمیلینه شدن اکسون­ها و تخریب بافت عصبی را به میزان گسترده در نواحی ایسکمی کاهش داد. نتیجه گیری: یافته‌های مطالعه نشان داد که آتورواستاتین بطور مؤثری آسیب‌های ایسکمی-خونرسانی مجدد مغز را کاهش داده و از تخریب نورونی و تغییرات آسیب-­شناختی در ایسکمی مغز جلوگیری می­کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله

عنوان انگلیسی The Protective Effects of Atorvastatin on the Brain Injury and Neuronal Damage caused by Ischemia-reperfusion in Rats
چکیده انگلیسی مقاله BACKGROUND AND OBJECTIVE: Stroke is the third main cause of mortality and the most important origin of disability in the world. Atorvastatin has been shown to have strong anti-inflammatory and antioxidant effects on various pathological conditions. This study aimed to investigate the possible protective effects of atorvastatin on neuronal injury and damage in an experimental model of focal cerebral ischemia in rats. METHODS: This experimental study was conducted on 32 male Wistar rats, divided in four groups of eight: the control group, ischemia control group, and ischemia treated with atorvastatin (pre-treatment and post-treatment groups). Cerebral ischemia was determined as 90 minutes of middle cerebral artery occlusion, and 24 hours of reperfusion. Atorvastatin (40 mg/kg) was injected intraperitoneally one hour before ischemia induction, and immediately after the initiation of reperfusion. Moreover, evaluation of motor neuron disorders (NDS index), lesion volumes (TTC dyes) and damage recognition were performed 24 hours after the occlusion of the middle cerebral artery. FINDINGS: In this study, the occlusion of middle cerebral artery caused significant lesions in the right hemisphere of the rats in the ischemia control group (483±69 mm3), with NDS of 3.20±0.20. Use of atorvastatin in the pre- and post-treatment ischemia groups significantly reduced lesion volumes to 68% and 54%, respectively (P< 0.05). In addition, NDS reduced by 25% in both treatment groups (P< 0.05). In histological investigations, atorvastatin significantly decreased the number of damaged neurons and eosinophilia, as well as the demyelination of axons and destruction of nerve tissues in the ischemic areas of the brain. CONCLUSION: According to the results of this study, atorvastatin could effectively reduce the brain damage caused by ischemia-reperfusion, while preventing neuronal destruction and pathological changes of the brain during ischemia
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله مهدی اصلانی | m aslani


محمدتقی محمدی | mt mohammadi


جواد ریوف سرشوری | j raouf sarshoori



نشانی اینترنتی http://www.jbums.org/browse.php?a_code=A-10-1030-1&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده فیزیولوژی
نوع مقاله منتشر شده تحقیقی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات