مجله دانشگاه علوم پزشکی بابل، جلد ۱۶، شماره ۹، صفحات ۴۳-۴۷
عنوان فارسی تاثیر پست کاندیشنینگ بر پاسخ التهابی ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن میوکارد در رت
چکیده فارسی مقاله  سابقه و هدف: بیماریهای ایسکمیک قلبی جزو مهمترین علل مرگ و میر در جوامع امروزی بوده و پست کاندیشنینگ بعنوان یک استراتژی درمانی جدید در محافظت قلبی در شرایط ایسکمیک مطرح است. هدف از این مطالعه، بررسی اثر ایسکمیک پست کاندیشنینگ بر التهاب ناشی از آسیب ایسکمی-رپرفیوژن میوکارد در رت نر می باشد. مواد و روشها: در این مطالعه تجربی از 21 سر رت نر نژاد ویستار استفاده شد که به 3 گروه کنترل، گروه ایسکمی-رپرفیوژن و گروه پست کاندیشنینگ تقسیم بندی شدند. پس از جراحی، قلب موشها ایزوله شده و به دستگاه لانگندورف با فشار ثابت متصل گردیدند. در گروه های دوم و سوم بعد از 15 دقیقه دوره تثبیت عملکرد قلب، ایسکمی منطقه ای به مدت30 دقیقه با بستن شریان کرونری نزولی قدامی چپ (left anterior descending) و سپس رپرفیوژن بمدت 60 دقیقه با باز کردن مجدد شریان کرونری LAD القا شد. در گروه سوم (پست کاندیشنینگ) در شروع رپرفیوژن، پست کاندیشنینگ به صورت 3 دوره متناوب 30 ثانیه ای رپرفیوژن و ایسکمی به قلبهای ایزوله اعمال شد. پس از نمونه برداری از ناحیه ایسکمیک، سوپرناتانت حاصل از نمونه های بطن چپ جهت اندازه گیری کراتین کیناز به عنوان شاخص آسیب و فاکتورهای التهابی اینترلوکین-6 (IL-6) و فاکتورنکروز توموری-آلفا (TNF-α) با استفاده از کیتهای اختصاصی به روش الایزا استفاده گردید. یافته ها: ایسکمی-رپرفیوژن توانست سطح آنزیم کراتین کیناز میوکاردی را نسبت به گروه کنترل افزایش دهد (U/l 4±12 در مقایسه با U/l 3±27) (05/0P<). همچنین سطوح عوامل التهابی IL-6 و TNF-α در گروه ایسکمی-رپرفیوژن بطور معنی داری در مقایسه با کنترل افزایش یافت (05/0P<). اعمال پست کاندیشنینگ توانست از افزایش مقدار آنزیم کراتین کیناز در قلب ایسکمیک جلوگیری کرده و آن را به حدود U/l 3±17 برساند و مقادیر IL-6 و TNF-α را نسبت به گروه ایسکمی-رپرفیوژن بطور معنی داری کاهش دهد (05/0P<). نتیجه گیری: ایسکمیک پست کاندیشنینگ می تواند با جلوگیری از تشدید پاسخ های التهابی در میوکارد از شدت آسیب رپرفیوژن کاسته و باعث محافظت قلب ایسکمیک شود.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله
عنوان انگلیسی The Effect of Postconditionoing on Inflammatory Response Induced by Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury in Rat
چکیده انگلیسی مقاله  BACKGROUND AND OBJECTIVE: Ischemic heart diseases are the leading cause of mortality in modern society and postconditioning is considered as a new therapeutic strategy in cardioprotection against ischemic insults. The purpose of this study was to investigate the effect of ischemic postconditioning on inflammation caused by ischemia-reperfusion myocardium injury in rat. METHODS: In this experimental study, 21 male Wistar rats were used and divided into three groups: control, ischemia-reperfusion and postconditioning. After surgery, the hearts of rats were isolated and mounted on a Langendorff apparatus with a constant pressure. In second and third groups, after 15-minutes stabilization period of cardiac function‚ the hearts were exposed to 30-minutes regional ischemia by occlusion of left anterior descending coronary artery and followed by 60-minutes reperfusion. In third group (postconditioning), postconditioning was exerted at the start of reperfusion by applying 3 alternative cycles of 30 seconds reperfusion and ischemia. The resulting supernatants of samples from ischemic zone of left ventricle were used to measure creatine kinase (CK) enzyme as in indicator of damage and inflammatory factors interlukin-6 (IL-6) and tumor necrosis factor (TNF-α) using laboratory kits via ELISA assay. FINDINGS: Ischemia-reperfusion significantly increased the level of myocardial CK enzyme as compared with control group (27±3 vs. 12±4 U/l) (p< 0.05). In addition, the levels of inflammatory agents IL-6 and TNF-α were significantly increased in I/R group (p< 0.05). Induction of postconditioning significantly reduced the CK level to about 17±3 U/l in third group and significantly decreased the levels of IL-6 and TNF-α as compared with those of I/R group (p< 0.05). CONCLUSION: Postconditioning can protect the heart by preventing the production of inflammatory agents in myocardium, and thereby reduce the reperfusion injury.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله
نویسندگان مقاله رضا بدل زاده | r badalzadeh phd
مرکز تحقیقات قلب و عروق، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تبریز
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تبریز (Tabriz university of medical sciences)

اعظم عباس زاده | a abbaszadeh msc
دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه خوارزمی (Kharazami university)

شهربانو عریان | s oryan phd
دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی تهران
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه خوارزمی (Kharazami university)

فاطمه حیدرزاده | f heydarzadeh msc
دانشکده علوم طبیعی، دانشگاه تبریز
سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه تبریز (Tabriz university)

نشانی اینترنتی http://www.jbums.org/browse.php?a_code=A-10-1370-1011&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده بافت شناسی
نوع مقاله منتشر شده تحقیقی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات